치매는 기억, 논리성, 판단 등에 손상이 생겨 일상생활에 영향을 미치는 것을 의미한다. 점차적이거나 빠르게 변화가 생기는데, 어떻게 발병했는가는 치매상태가 일시적인지 아닌지를 판단하는 핵심이 된다. 인지는 사고, 지각, 행동학습과 과정이다. 치매는 인지활동의 손상으로 인해 의사결정, 판단력, 기억력, 공간지남력, 사고, 논리성, 계산, 성격, 언어적 의사소통의 문제가 있게 된다. 치매 대상자는 뇌의 손상영역에 따라 행동과 성격변화가 있게 된다. 뇌는 저산소증, 혈류 감소나 약물에 의해 빨리 손상되기 때문에 치매의 원인은 다양하다. 이 블로그에서는 치매의 종류, 원인과 위험요인 그리고 병태생리에 대해 알아보고자 한다.
치매의 종류
알츠하이머병(Alzheimer's disease)은 65세 이상의 노인에게서 나타나는 가장 흔한 형태의 치매이다. 알츠하이머병은 모든 치매의 절반을 차지한다. 알츠하이머병의 유병률은 65세 이후마다 2배씩 증가한다. 사실, 어떤 평가에서는 거의 모든 노인의 절반 정도는 85세 이상에서 이 질환을 가지고 있다고 보고 있다.
다발성 뇌경색증(다발성 뇌졸중)은 비가역적인 치매의 두 번째 흔한 원인이다. 혈전은 뇌에서 작은 혈관을 막고 뇌조직을 파괴한다. 전형적인 다발성 뇌경색증 치매는 50세 이상의 남성에서 발생한다. 여러 차례에 걸친 다발성 뇌경색증의 영향으로 인지기능의 점진적인 쇠퇴가 일어난다.
루이체 치매는 알츠하이머병과 유사하나 더 빠르게 진행될 수 있다. 피질성 루이체라고 하는 비정상적인 뇌세포는 뇌전반에 나타난다. 또한 루이체는 파킨슨병과 알츠하이머병과 관련되나 루이체 치매가 뚜렷한 임상적 실체(entity)인지 알츠하이머병이나 파킨슨병의 변형인지는 뚜렷하지 않다.
픽병(Pick's disease) 또한 치매의 한 형태이나 여러 면에서 알츠하이머병과 다르다. 첫째, 뇌세포에서 두 질병은 다른 문제를 유발한다. 픽병은 영향받은 세포 내에서 발견되는 픽체(Pick bodies), 원형, 미세한 구조물에 의해 두드러진다. 신경절은 부어서 풍선 같은 모습이 된다. 알츠하이머병에서는 이러한 변화가 나타나지 않고 픽병에서는 알츠하이머병의 병리인 반과 덩어리(plaques&tangles)가 발견되지 않는다. 둘째, 픽병은 대체로 뇌의 앞부분, 특히 전두엽과 측두엽 앞쪽에 영향을 주어 알츠하이머병과 비교된다.
원인과 위험요인
치매의 원인으로는 알츠하이머병, 다발성 뇌경색으로 인한 치매(동맥경화성 치매), 파킨슨병, 루이체병, 알콜성 치매, 빈스환거 병(Binswanger's disease), 광우병, 크로이츠펠트-야콥병(Creutzfeldt-Jakob Disease), 헌팅턴 무도병, 후천성 자가면역결핍증후군 관련 치매, 정상 압력의 뇌수종, 유전적 혹은 대사질환, 독성 혹은 사고로 인한 손상, 악성질환: 원발성, 전이, 혹은 치료로 인한 의원성 질환 등이 있다.
알츠하이머병의 정확한 원인은 밝혀지지 않았으나 일부 위험요인이 확인되었다. 연령이 증가할수록 발병률이 놓고, 유전적 요인도 알츠하이머병에 영향을 줄 수 있다. 5개의 염색체(1, 12,14,19, 21)가 가족성 알츠하이머병에 관련되어 있다. 아밀로이드 전구 유전자, presenillin1 유전자, presenillin 2 유전자, 아포지단백(apolipoprotein) E 유전자를 포함한 4개의 유전자 위치가 알츠하이머병에 기여하는 것으로 확인되었다. 알츠하이머병 발병연령 또한 유전된다는 것이 밝혀졌다.
알츠하이머병 관련 요인으로는 호모시스테인 증가(심장 질환 위험요인이기도 함), 염증, 뇌졸중, 자유기(free radical) 손상 들이 있다.
병태생리
알츠하이머병은 신경원을 건강하게 유지하는 3개의 신경과정(의사소통, 대사, 회복)을 방해한다. 1907년에 Alois Alzheimer는 신경섬유덩어리(tangle)와 신경성(아밀로이드) 반이라는 용어를 사용하여 노인성 치매를 설명하였다. 신경성 반(plague)은 아밀로이드 전구 단백질로 불리는 큰 단백질에서 잘라진 조각인 베타-아밀로이드(beta-amyloid) 군집이다. 반은 촘촘하고 녹지 않는 단백질의 침착과 뉴런 바깥 및 주변부의 세포질을 말한다. 반은 기억의 암호화를 돕는 뇌영역인 해마(hipocampus)에서 발달한다. 가지돌기와 축삭의 퇴행하는 신경말단에는 아밀로이드 단백질이 있다. 건강한 뉴런은 미세소관(microtubules)이라 불리는 내부지지구조를 갖고 있다. 이 관들은 축삭의 끝으로 영양분이 가게 하는 통로가 되며, 타우(tau)라고 불리는 단백질 때문에 안정적이다. 알츠하이머병에서 타우는 화학적 변화를 일으켜 덩어리가 된다. 타우단백이 축적되어 한번 엉키면, 관과 주변의 지지 세포는 퇴행하게 된다. 이런 파괴는 기억력손상, 성격변화, 일상생활 수행동작에서의 문제를 일으킨다.
알츠하이머병이 있는 대상자의 뇌는 연수막이 두꺼워지고, 쪼그라든 회, 넓어진 구, 확장된 뇌실, 해마의 축소, 뇌전반의 위축이 있게 된다. 알츠하이머병이 있는 대상자의 뇌에서는 구조적 변화뿐 아니라 신경전달물질의 변화가 뚜렷하게 나타난다. 기저핵에서의 콜린성 신경원의 저하는 신피질과 해마에서 콜린 아세틸트랜스퍼라아제(choline acetyltransferase)의 소실을 유도한다.
결론적으로 치매는 원인과 발현 양상이 다양한 이질적인 증후군이다. 다양한 유형의 치매를 이해하고, 일반적인 위험 요인을 인식하고, 근본적인 병리생리학을 밝혀냄으로써 치매를 앓고 있는 대상자를 지원하고 효과적으로 치료 및 간호할 수 있도록 노력할 수 있다.